日度归档：2024年11月1日

有机合成相关设备、器材|试剂|关东化学株式会社

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甘油检测试剂盒

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甘油检测试剂盒 Glycerol Assay Kit
产品货号：K-GCROL
产品品名： 甘油检测试剂盒
英文品名 ：Glycerol Assay Kit
规格型号： 70 assays per kit
甘油是食品加工业中通常使用的甜味剂和保湿剂，大多出现在运动食品和代乳品中。
The Glycerol test kit is a simple, reliable, rapid and accurate method for the measurement and analysis of Glycerol in beverages, foodstuffs and other materials.
Suitable for manual and microplate formats.
UV-method for the determination of Glycerol in foodstuffs,
beverages and other materials
原理： (glycerokinase)
(1) Glycerol + ATP → L-glycerol-3-phosphate + ADP
(pyruvate kinase)
(2) ADP + PEP → ATP + pyruvate
(L-lactate dehydrogenase)
(3) Pyruvate + NADH + H+ → L-lactic acid + NAD+
反应时间： 5min
检测限： 0.37mg/L
适用样品： 葡萄酒（葡萄汁）、啤酒、烈酒、醋、杏仁蛋白软糖、果汁、软饮料、牙膏、蜂蜜、烟、纸（硬纸板）、化妆品
优点：
l    新型的片剂形式增加了稳定性
l    价格低廉（每次检测成本）
l    所有试剂配制后的稳定性 >2 年
l    反应快
l    该方法已通过 OIV ， MEBAK 以及德国和瑞士的认证
REFERENCES:

  1.         Spinella, C. I. (1966). Modified enzymatic procedure for the routine determination of glycerol  and triglycerides in plasma.  J. Lipid Res ., 7,167-169 .
  2.  Klopper, W. J., Angelino, S. A. G. F., Tuning, B. & Vermeire, H. A. (1986). Organic acids and  glycerol in beer.  J. Inst. Brew ., 92, 225- 228.
  3.         Michal, G. (1976). Enzymatische analyse in der pharmazie.  Acta Pharmaceutica  Technologica , Suppl. 1, S, 151-162.
  4.         Pfandl, A. & Menschig, D. (1984). Ein beitrag zur enzymatischen glycerin- und  ethanol-bestimmung.  Pharm. Ind ., 46, 403-407.
  5.         Wieland, O. H. (1988). Glycerol. In  Methods of Enzymatic Analysis  (Bergmeyer, H. U., ed.),  3rd ed., Vol. VI, pp. 504-510, VCH Publishers (UK) Ltd., Cambridge, UK.

Hampton热销产品

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Hampton Research是 美国最权威的蛋白结晶试剂盒提供商，产品齐全，性价比高。
在生命科学领域，上海金畔生物为业界提供了丰富的实验室和生物医药生产研发的产品。庆祝上海金畔生物正式成为Hampton的签约代理商，在这里要感谢广大客户多年来对上海金畔生物科技有限公司的支持和厚爱，我们将一如既往的为广大客户带来Hampton高品质的产品和服务，欢迎广大新老客户来电咨询。‘
美国Hampton Research公司位于加利福尼亚州，是一家专门从事蛋白质晶体研究的生产商。该公司向全球科研人员提供全面的晶体研究试剂和相关实验耗材，同时提供晶体设计和合成方面的定制服务。Hampton Research公司以其先进的生物大分子结晶技术和广泛实用的产品线，不仅为全世界晶体研究人员的工作带来了便捷，而且也受益于科研人员的回馈不断发展自己，目前已成为晶体研究领域最受信赖的品牌之一。
Hampton research主要产品：
Crystallization Screens 用于筛选和优化蛋白质/多肽/核酸结晶的一系列经验证的高精配方型溶液
Optimize Reagents 结晶级别盐类，聚合物，有机溶液或缓冲液
Crystallization Plates, Hardware & Accessories 结晶板（悬滴法和坐滴法，微量透析，微配液，自由界面扩散，凝胶以及无容器悬浮法）及其他配件
Cryocrystallography 低温晶体学耗材如 Crystalcap system,cryoloops
Goniometer Heads&Supplies 测角器头和配件
Protein Crystallization Standards 结晶级别标准蛋白
Custom Shop Crystallization Reagents 定制试剂盒和结晶溶液内的单一组分
StockOptions Kits 内含盐类，缓冲液和冷冻液的简便型试剂盒
Tools，Seeding&Resin 结晶用探针，结晶笔，seeding法结晶工具
Capillary Mounts & Supplies 毛细管,玻璃纤维, 蜡,黏合剂和密封剂
Hampton热销产品

  • StockOptions pH Buffer Kit HR2-241
    Crystallization grade buffer stocks for crystal screening, optimization, & production
    Crystal Screen Cryo HR2-122
    Primary screen with cryo for proteins, soluble peptides, nucleic acids, & water soluble small molecules
  • Natrix HR2-116
    Primary biased sparse matrix crystallization screen for nucleic acids & protein/nucleic acid complexes
  • MembFac HR2-114
    Primary sparse matrix crystallization screen for membrane proteins and samples with limited solubility
  • SaltRx HR2-136
    Primary or secondary, salt and pH matrix crystallization screen for biological macromolecules
  • Grid Screens HR2-248
    Primary or secondary, salt, polymer, organic and pH grid crystallization screen for biological macromolecules
  • PEG/Ion HR2-126
    Primary or secondary, polymer, salt and pH matrix crystallization screen for biological macromolecules
  • PCT™ Pre-Crystallization Test HR2-140
    Determine the appropriate sample concentration for crystallization screening
  • Index HR2-144
    Primary, diverse reagent system crystallization screen for proteins, complexes, peptides, nucleic acids, & water soluble small molecules
  • Crystal Screen HR2-110
    Primary screen for proteins, soluble peptides, nucleic acids, & water soluble small molecules;Sparse matrix additive screen
  • PEGRx HR2-082
    Primary and secondary, polymer and pH based crystallization screen for biological macromolecules
  • Additive Screen HR2-428
    Manipulate sample-sample & sample-solvent interactions to improve crystals or alter sample solubility
  • Detergent Screen HR2-408
    Prevent and manipulate non-specific aggregation due to hydrophobic interactions
  • CryoPro HR2-073
    Water soluble cryoprotectant reagent set designed for the cryopreservation of biological macromolecular crystals
  • StockOptions Salt HR2-245
    Crystallization grade salt reagent stock solutions for screen formulation and optimization
  • Siliconized Glass Cover Slides HR3-217
    Hanging, sitting or sandwich drop crystallization
  • Intelli-Plate 96 HR3-185
    蛋白结晶座滴板
  • CrystalCap HR4-733
  • CryoLoop HR4-623

    • CryoTong™ – Long HR5-104
      Crystal transfer under cryo temperature
    • CrystalWand™ Magnetic HR4-729
      CrystalCap Magnetic & CrystalCap Copper Magnetic handling tool
    • Vial Clamp™ – Straight HR4-670
      Vial support and manipulation
    • CrystalCap™ Holder HR4-707
    • CryoCane HR4-709
      Organized storage of CrystalCaps

有机EL材料|电子材料|关东化学株式会社

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空穴输送/电子块材料

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Whatman无机膜AAO模板6809-5002 47mm*0.02um

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Whatman无机膜AAO模板6809-5002 47mm*0.02um
Whatman Anopore 无机膜是各种实验室过滤的理想用品。这种新颖的材质制成的膜具有精
确、不变形的蜂窝形孔结构，并且每个孔之间没有横向交叉，这种特性确保了小于孔径的
颗粒滤过，而大于孔径的颗粒被阻截。Anopore 无机膜由高纯度的氧化铝基质通过电化学
制成，蛋白吸附力低、自身荧光非常小、无毒、支持细胞生长。
精确的孔结构和均匀的孔分布，无机膜能确保高效滤除颗粒。微生物和颗粒物保留在膜表
面，便于进一步用电子显微镜分析。经湿润后，膜变成半透明，因而不需对截留物进行转
移就可用光学显微镜观察。
无机膜是亲水性的，能与大多数溶剂和水溶液相容。因生产过程中不另加单体、高分子物
质、表面活性剂或润湿剂避免了样品污染。低蛋白吸附力，可减少样品的损失。
无机膜以Anodisc形式供应，也就是在无机膜边缘加上一个聚丙烯环（除13mm规格圆片）
，便于操作，适用于真空和压力过滤。
Anopore有三种孔径：0.02μm、0.1μm和0.2μm；和三种直径：13mm、25mm和47mm。
特性和功能
•高孔密度和均匀孔径分布使之成为一种特别精确的膜
•广泛的溶剂相容性，因而不必在实验室储备各种膜
•膜生产时不加添加剂，确保了极低的渗出物，不会污染样品
•极低的蛋白吸附，实现样品的损失的最小化
•浸湿时呈透明状，是显微镜分析的理想产品
应用
•HPLC流动相过滤和脱气
•超纯溶剂的制备
•比重分析
•脂类积压
•电子显微镜扫描研究
•通过落射荧光显微镜分析细菌
•微米和纳米过滤
•纳米金属杆制备
技术参数-Anopore无机膜
Anodisc 13 Anodisc 25 Anodisc 47
平均膜厚度 60µm 60µm 60µm
膜直径 13mm 21mm 43mm
膜类型 Anodisc氧化铝 氧化铝 氧化铝
支撑环材烊 无 聚丙烯 聚丙烯
构建方式 无 热合 热合
蛋白吸附 低 低 低
爆裂强度 65-110psi 65-110psi 65-110psi
最高工作温度 400℃ 40℃ 40℃
孔率 25-50% 25-50% 25-50%
高压蒸汽灭菌 是 否 否
折射率 1.6 1.6 1.6
订货信息-Anopore无机膜
尺寸（mm） 膜 孔径（µm） 目录号 亲水 蛋白
吸附力 化学
相容性 数量/包
13 Anodisc 13* 0.02 6809-7003 是 低 很低 100
13 Anodisc 13* 0.1 6809-7013 是 低 很低 100
13 Anodisc 13* 0.2 6809-7023 是 低 很低 100
25 Anodisc 25 0.02 6809-6002 是 低 很低 50
25 Anodisc 25 0.1 6809-6012 是 低 很低 50
25 Anodisc 25 0.2 6809-6022 是 低 很低 50
47 Anodisc 47 0.02 6809-5002 是 低 很低 50
47 Anodisc 47 0.1 6809-5012 是 低 很低 50
47 Anodisc 47 0.2 6089-5022 是 低 很低 50

SPC平栓29 10个入|柴田科技有限公司-环境检测设备、科学仪器的制造销售

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产品详细

科学仪器

SPC平栓29 10个入

Stoppers，Joint SPC

SPC平栓29 10个入|柴田科技有限公司-环境检测设备、科学仪器的制造销售

  • SPC平栓29 10个入|柴田科技有限公司-环境检测设备、科学仪器的制造销售

商品代码其他情报（式样）

这个产品比较表中追加
产品照片 SPC平栓29 10个入|柴田科技有限公司-环境检测设备、科学仪器的制造销售
商品代码 030060 – 29 A
型式
颜色 透明
符号 SPC – 29
高度毫米 （68）
入数 10
价格（不含税） 28，600日元
备注 ※商品代码末尾符号的东西包装单位。入数，请注意。

上海金畔生物科技有限公司

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DSS诱导小鼠实验性肠炎建模参考文献

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DSS诱导小鼠实验性肠炎建模参考文献
上海金畔生物科技有限公司提供DSS诱导小鼠实验性肠炎建模参考文献
简单介绍
探讨硫酸葡聚糖钠(dextran sodium sulphate，DSS)诱导的小鼠肠炎模型病变结肠组织的谷胱甘肽(GSH)变化及其与病变组织分泌的Th1/Th2型细胞因子IFN-g,IL-4及黏膜损伤的关系
DSS诱导小鼠实验性肠炎建模参考文献  的详细介绍
DSS诱导小鼠实验性肠炎建模参考文献
GSH在DSS诱导的小鼠实验性肠炎中的作用
张  静, 韩  英, 纪  欣, 王志红, 李虹义, 郑  力
张静, 中国人民解放军总医院军医进修学院  北京市  100853
韩英, 纪欣, 王志红, 李虹义, 郑力, 北京军区总医院消化内科  北京市  100700
张静, 女, 1973-05-02生, 河北保定人, 汉族. 1997年承德医学院本科毕业, 解放军总医院军医进修学院2002级硕士研究生, 主治医师, 主要从事炎症性肠病的发病及免疫机制等方面的研究.
北京市自然科学基金资助项目, No. 7042064
通讯作者: 韩英, 100853, 北京市东城区南门仓5号, 北京军区总医院消化内科.
电话: 010-66721009
收稿日期: 2005-04-11    接受日期: 2005-04-27
Roles of Glutathione in dextran sodium sulphate-induced colitis in mice
Jing Zhang, Ying Han, Xin Ji, Zhi-Hong Wang, Hong-Yi Li, Li Zheng
Jing Zhang, Postgraduate Medical School, General Hospital of Chinese PLA, Beijing 100853, China
Ying Han, Xin Ji, Zhi-Hong Wang, Hong-Yi Li, Li Zheng, Department of Gastroenterology, General Hospital of Beijing Military Command, Beijing 100700, China
Supported by the Natural Science Foundation of Beijing, China, No.7042064
Correspondence to: Dr. Ying Han, Department of Gastroenterology, General Hospital of Beijing Military Command, 5 Nanmencang, East District, Beijing 100700, China.
Received: 2005-04-11    Accepted: 2005-04-27
Abstract
AIM: To investigate the expression of glutathione (GSH) in dextran sodium sulphate(DSS)-induced colitic mucosa and its relationship with cytokine secretion as well as mucosal injury.
METHODS: BALB/c mice in DSS group (n = 10) were fed with 50 g/L DSS to induce experimental colitis and those in normal controls (n = 10) were fed with distilled water. All the mice were killed after 7 days. The pathological changes of the colonic tissues were examined while immunohi-stochemstry was performed with GSH1 antibody to determine the GSH expression. ELISA was used to detect the expression of IL-4 and IFN-g.
RESULTS: The manifestations of acute colitis such as weight decrease, diarrhea and bloody stool appeared in mice of DSS group. focal crypt lesionsPathologically, focal crypt distortion, granulocyte and macrophage invasion were observed. The level of GSH in DSS group was significantly lower than that in control group (20.6 vs 3.14±1.0, t = 3.95, P = 0.01), whereas the expression of IL-4 was marked higher (38.7±4.7 vs 28.7±6.7, t = 3.16, P = 0.009). The content of IFN-g was decreased in DSS group (P>0.05).
CONCLUSION: Low expression of GSH is related to the increase of IL-4, decrease of IFN-g and mucosal injury in DSS-induced colitis in mice.
Key Words: Glutathione; Dextran sodium sulphate; Colitis; Mice; IL-4; IFN-g; Mucosal injury
Zhang J, Han Y, Ji X, Wang ZH, Li HY, Zheng L. Roles of Glutathione in dextran sodium sulphate-induced colitis in mice. Shijie Huaren Xiaohua Zazhi  2005;13(12):1400-1403
摘要
目的: 探讨硫酸葡聚糖钠(dextran sodium sulphate，DSS)诱导的小鼠肠炎模型病变结肠组织的谷胱甘肽(GSH)变化及其与病变组织分泌的Th1/Th2型细胞因子IFN-g,IL-4及黏膜损伤的关系.
方法: 实验组小鼠(n = 10)给予含50 g/L DSS的蒸馏水自由饮用7 d之后处死，分离出的病变结肠一部分评价其病理学改变并用GSH1抗体做免疫组化，另一部分结肠培养后检测其IL-4、IFN-g的表达.对照组小鼠(n = 10)给予蒸馏水自由饮用7 d之后处死.
结果: DSS诱导实验性肠炎小鼠口服50 g/L的DSS溶液7 d出现体重减轻、腹泻、血便等急性肠炎的表现.病理学切片HE染色发现小鼠病变结肠腺体结构紊乱，黏膜和黏膜下单核细胞和多核细胞浸润.DSS组病变肠段组织GSH表达较对照组明显减少(2±0.6 vs 3.14±1.0，t = 3.95, P = 0.01<0.05)，病变结肠分泌的IL-4明显升高(38.7±4.7 vs 28.7±6.7，t = 3.16, P = 0.009<0.01)， IFN-g轻度降低(P>0.05).
结论: DSS诱导的实验性肠炎小鼠病变结肠组织GSH的减少与病变结肠组织分泌的细胞因子IL-4增加、IFN-g下降以及黏膜损伤相关.
关键词: 谷胱甘肽; 硫酸葡聚糖钠; 肠炎; 小鼠; IL-4; IFN-g;黏膜损伤
张静, 韩英, 纪欣, 王志红, 李虹义, 郑力. GSH在DSS诱导的小鼠实验性肠炎中的作用. 世界华人消化杂志  2005;13(12):1400-1403
http://www.wjgnet.com/1009-3079/13/1400.asp
0  引言
炎症性肠病炎(inflammatory bowel disease，IBD)是一组病因不明的慢性肠道炎症性疾病，包括了两种独立的疾病，溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)和克罗恩病(Crohn’s disease，CD).虽然IBD的发病机制尚不清楚，目前发现其病因学机制与免疫异常、遗传影响、以及环境因素有关.近年来的研究发现，反应性氧簇(reactive oxygen species，ROS)产生过量对IBD的发展起着重要的作用.胃肠道黏膜自身有一些抗氧化防御系统，可以通过中和连续生成的ROS抵消其损害的影响.在这些防御网络中，内生硫氢基团，主要是还原型谷胱甘肽(GSH)，在一些动物模型中对胃肠道黏膜细胞保护抵抗氧化应激起着重要的作用[1-2].以往对抗氧化剂作用的大量研究中，已经报道了在IBD患者和实验性肠炎中包括GSH在内的抗氧化剂水平的降低[3-4]，而对于DSS诱导的实验性肠炎病变组织GSH的变化及其与黏膜损伤及细胞因子分泌的关系尚不明确，本实验将对上述问题进行研究和分析.
1  材料和方法
1.1 材料 雄性BALB/c小鼠，5-6周龄，质量18-22 g;DSS(Sodium Dextran Sulfate 5000，Wako Pure Chemical Industries Ltd.大阪，日本和光纯药工业株式会社);HBSS(Hank’s balanced salt solution，Sigma公司);无酚红、无抗生素的RPMI 1640(HyClone，公司);complete medium RPMI 1640(Cambrex公司);LPS(脂多糖，Sigma公司);DTT(1，4-Dithiothretol，二硫基苏糖醇，Sigma公司);胎牛血清FBS(中国杭州江滨生物技术有限公司);小鼠IL-4、IFN-g检测试剂盒(Sigma公司);GSH1:山羊GSH抗体(Santa Cruz公司，sc-15087);山羊SP试剂盒(北京中杉生物试剂公司).
1.2 方法 取10只BALB/c小鼠，将DSS加入蒸馏水中配成50 g/L的DSS溶液，给小鼠自由饮用7 d，8 d处死.正常对照组小鼠10只给予蒸馏水自由饮用7 d，8 d处死.各组小鼠处死后，先将整段结肠取下，测量结肠长度，肉眼观察结肠的形态，充血、溃疡、糜烂程度和范围，计算质量减少率.取充血、糜烂最明显部位的肠段(环状、片状各1块，正常组取回盲部及近肛门部组织环状、片状各1块)于中性甲醛溶液小瓶送检病理.便血评分:便血评分将取病理后的肠段纵行切开，其血性内容物用0-3+标准评价:0:无出血，1+:结肠1/3出血，2+:结肠2/3出血，3+:整个结肠均有出血.肠道标本积分:炎症细胞的渗出评分标准:0分-黏膜固有层内有极少量炎症细胞，1分-黏膜固有层内有较多的炎症细胞或黏膜固有层内的炎症细胞增多，2分-炎症细胞扩散至黏膜下层，3分-全层均有炎症细胞渗出;组织损伤评分标准:0分-没有黏膜损坏，1分-不连续的淋巴上皮损坏，2分-表层黏膜糜烂，3分-广泛的黏膜破损并向肠壁深层结构扩展[5].
1.2.1 病变组织GSH的表达 应用山羊GSH1抗对病变组织切片进行免疫组化分析，并根据阳性强度及阳性率评分的半定量标准.阳性强度评分标准:0分:(-)，1分:(＋)，2分:(＋＋)，3分(＋＋＋).阳性率评分标准:0分:<10%，1分:10-25%，2分:26-50%，3分:>50%.总分为0-6分.
1.2.2 病变组织产生细胞因子的测定 将肠道病变组织标本置于含10 mmol/L DTT的HBSS中静置15 min，而后用RPMI1640液清洗肠段2次以除去DTT，在六孔培养板中加入含100 mL/L FBS 1 mL的RPMI1640共2 mL，置于CO2孵育箱内培养24 h，然后收集池内培养液，分装在3个eppindofe管中，-30℃冻存.应用小鼠IL-4，IFN-g检测试剂盒(ELISA法)测定IL-4，IFN-g.
统计学处理 应用STATA 7.0软件进行统计学处理，先用F检验，验证方差齐性，再进行t检验，P<0.05为差异有显著性.
2  结果
2.1 临床症状及病理学评价 BALB/c小鼠口服50 g/L的DSS溶液7 d成功诱导出急性肠炎，表现为体重减轻、腹泻、血便等.病理学切片HE染色发现小鼠左半结肠较右半结肠为重，结肠腺体结构紊乱，黏膜及黏膜下单核细胞和多核细胞浸润等.质量:DSS组小鼠体重下降而正常对照组体重增加(-0.7±0.8 g vs 2.4±0.9 g，t = -7.47，P = 0<0.001).血便:正常对照组小鼠结肠处死后结肠切开未发现血便，而DSS诱导组6只小鼠结肠发现血便(0.7±0.5 vs 0，t = 4.42，P = 0.003<0.001).结肠缩短:DSS诱导肠炎组小鼠与正常对照组小鼠比较，结肠有明显的充血，水肿，溃疡形成及长度缩短(9.2±0.6 vs 10.4±0.8，t = -3.72，P = 0.0 017 <0.01).病理评分:结肠病理切片HE染色发现，DSS诱导的实验性肠炎组小鼠的结肠局部腺体结构紊乱，黏膜及黏膜下中性粒细胞及单核细胞和多核细胞等炎性细胞浸润，黏膜局部糜烂，部分隐窝破坏，而对照组小鼠未发现上述变化(3.0±0.5 vs 0.4±0.7，t = -8.18，P = 0<0.001，图1).
2.2 小鼠结肠病变组织GSH表达 应用山羊GSH1抗对病变组织切片进行免疫组化分析，发现GSH主要表达在黏膜表面及腺体细胞的胞质内.通过半定量标准评分，发现DSS诱导实验性肠炎小鼠的病变肠段组织GSH表达明显低于对照组 (2±0.6 vs 3.14±1.0，t = 3.95，P = 0.01<0.05，图2).
2.3 小鼠病变结肠分泌的IFN-g及IL-4 DSS组病变肠段分泌的Th2细胞因子IL-4 显著高于对照组(38.7±4.7 vs 28.7±6.7，t = 3.16，P = 0.009<0.05);DSS组病变肠段分泌的Th1细胞因子IFN-g较对照组减少但差别无显著性(20.6±7.4 vs 23.2±5.6，t = -0.70，P = 0.50>0.05).由于DSS组IL-4显著升高，同时IFN-g下降，致IL-4/IFN-g升高，显著高于对照组(1.88，1.24).
图1  对照组和实验组小鼠结肠组织的病理变化(HE×200). A: 对照组; B: 实验组.
图2  对照组和实验组小鼠结肠组织GSH的表达(×100). A: 对照组; B: 实验组.
3  讨论
DSS诱导的BALB/c小鼠急性实验性肠炎模型表现为体重减轻，腹泻，血便等.病理学检查发现小鼠左半结肠病变较右半结肠为重，结肠黏膜腺体结构紊乱，单核细胞和多核细胞浸润，黏膜局部糜烂，部分隐窝破坏等[6-7].IBD患者的胃肠道炎症中渗透的大量炎症细胞包括巨噬细胞和中性粒细胞等通过产生反应性氧簇(reactive oxygen species，ROS)而将炎症肠道暴露于氧化应激中.而胃肠道黏膜自身有一些抗氧化防御系统，可以通过中和连续生成的ROS抵消其损害的影响.在这些防御网络中，内生硫氢基团，主要是还原型谷胱甘肽(GSH)起着重要的作用.GSH是一种包含一个巯基的非蛋白三肽，GSH大量存在于各种不同细胞中在多种生化过程中起着重要的作用.GSH构成细胞防御氧化损伤机制中的第一道防线，而且是普遍存在的细胞类型中的主要氧化还原缓冲剂.在其众多功能中，其含半胱氨酸的三肽可以减轻蛋白质的二硫化，减轻自由基和内毒素的毒性作用，并维持细胞内氧化还原的平衡[8].Sido et al[4]的研究发现与健康对照组比较IBD患者半胱氨酸浓度明显减少，其减低水平与疾病临床活动指数相关，去蛋白血浆中总的巯基成分均明显减少，术后3 mo恢复到正常水平.Zea-Iriarte et al[9]发现在TNS(三硝基苯硫酸，trinitrobenzene sulphonic acid)诱导的实验性肠炎中，GSH浓度及谷胱甘肽硫基转移酶，Cu，Zn超氧化物歧化酶均减低，但是谷胱甘肽过氧化物酶却增加.我们的实验研究发现 DSS组病变肠段组织GSH表达明显低于对照组 (2±0.6 vs 3.14±1.0，t = 3.95，P = 0.01<0.05)，与文献报告相似，说明GSH不足与IBD和实验性肠炎的炎症相关，削弱黏膜的抗氧化能力可能会促进肠道的氧化损伤.
Th1和Th2细胞因子反应类型对于小鼠炎症和感染的慢性化和侵袭性可产生影响，是慢性肠道炎症重要的决定因素.Th1/Th2型反应平衡是由分泌细胞因子的类型决定的.Th1型是以通过伴随抗原提呈细胞(APC)生成的IL-12而产生IFN-g为特征.Th2型则是以低IFN-g/高IL-4和低IFN-g/高IL-10为特征[10].本实验中DSS诱导的实验性肠炎小鼠病变肠段分泌的IL-4明显增加，IFN-g下降，致IL-4/IFN-g显著升高，说明DSS诱导的急性实验性肠炎是以Th2型免疫反应为主的炎性改变.Peterson et al[11]和Murata et al[12]曾报道鼠的抗原提呈细胞(APC)或腹腔定居的巨噬细胞中GSH的损耗可使IL-12的分泌减少并导致典型的Th1细胞因子形式向Th2反应模式转化.Peterson et al[11]的研究还显示应用GSH损耗或补充药物时巨噬细胞内GSH的水平可以影响Th1/Th2细胞因子的倾向.且将来源于GSH损耗小鼠的T细胞与未处理的BALB/C鼠的巨噬细胞一起培养可产生正常量的IFN-g，因此IFN-g产量减少是由于巨噬细胞而不是T细胞中GSH损耗造成的.另外Jeannin et al[13]在研究易于产生IL-4的培养细胞系统中发现在培养液中增加GSH的水平可使IL-4的产量以量效依赖的方式减低.这些研究结果充分表明巨噬细胞内的GSH水平对于调节在免疫反应中向Th1或Th2细胞因子反应的发展趋势具有重要的作用.
总之，本研究结果显示DSS诱导的急性实验性肠炎小鼠病变结肠的组织GSH的减少与病变结肠组织分泌的细胞因子IL-4增加、IFN-g减低及结肠黏膜损伤有相关性，但是其机理不明.GSH的表达有可能影响不同类型炎性细胞因子的分泌进而影响黏膜组织的损伤.同时提示肠道黏膜免疫异常在IBD发病机制中的作用不容忽视，特别是巨噬细胞中的GSH的变化是否与黏膜炎症损伤及Th1/Th2细胞因子分泌的相关性有待于探讨.
4    参考文献
1    Goldin E, Ardite E, Elizalde JI, Odriozola A, Panes J, Pique JM, Fernandez-Checa JC. Gastric mucosal damage
in experimental diabetes in rats: role of endogenous glutathione. Gastroenterology  1997;112:855-863
2    Takeuchi K, Okada M, Ueshima K, Ohuchi T, Okabe S. Endogenous sulfhydryls in healing gastric mucosal
injury induced by HCl in the rat. Digestion  1993;54:91-97
3    Holmes EW, Yong SL, Eiznhamer D, Keshavarzian A. Glutathione content of colonic mucosa: evidence for oxidative
damage in active ulcerative colitis. Dig Dis Sci  1998;43:1088-1095
4    Sido B, Hack V, Hochlehnert A, Lipps H, Herfarth C, Droge W. Impairment of intestinal glutathione synthesis in patients
with inflammatory bowel disease. Gut  1998;42:485-492
5    Loher F, Schmall K, Freytag P, Landauer N, Hallwachs R, Bauer C, Siegmund B, Rieder F, Lehr HA, Dauer M, Kapp
JF, Endres S, Eigler A. The specific type-4 phosphodiesterase inhibitor mesopram alleviates experimental colitis in mice.
J Pharmacol Exp Ther  2003;305:549-556
6    Konrad A, Mahler M, Flogerzi B, Kalousek MB, Lange J, Varga L, Seibold F. Amelioration of murine colitis by feeding
a solution of lysed Escherichia coli. Scand J Gastroenterol  2003;38:172-179
7    Villegas I, Alarcon de la Lastra C, Orjales A, La Casa C. A new flavonoid derivative, dosmalfate, attenuates
the development of dextran sulphate sodium-induced colitis in mice. Int Immunopharmacol  2003;3:1731-1741
8    Murata Y, Amao M, Yoneda J, Hamuro J. Intracellular thiol redox status of macrophages directs the Th1 skewing
in thioredoxin transgenic mice during aging. Mol Immunol  2002;38:747-757
9    Zea-Iriarte WL, Makiyama K, Goto S, Murase K, Urata Y, Sekine I, Hara K, Kondo T. Impairment of antioxidants in
colonic epithelial cells isolated from trinitrobenzene sulphonic acid-induced colitis rats. Protective effect of
rebamipide. Scand J Gastroenterol  1996;31:985-992
10    Romagnani P, Annunziato F, Piccinni MP, Maggi E, Romagnani S. Th1/Th2 cells, their associated molecules and role
in pathophysiology. Eur Cytokine Netw  2000;11:510-511
11    Peterson JD, Herzenberg LA, Vasquez K, Waltenbaugh C. Glutathione levels in antigen-presenting cells modulate
Th1 versus Th2 response patterns. Proc Natl Acad Sci USA  1998;95:3071-3076
12    Murata Y, Ohteki T, Koyasu S, Hamuro J. IFN-gamma and pro-inflammatory cytokine production by
antigen-presenting cells is dictated by intracellular thiol redox status regulated by oxygen tension. Eur J
Immunol  2002;32:2866-2873
13    Jeannin P, Delneste Y, Aubry JP, Lecoanet-Henchoz S, Gauchat JF, Life P, Bonnefoy JY. Thiols decrease human
IL-4 production and IL-4-induced immunoglobulin synthesis. Int Arch Allergy Immunol  1997;113:329-330
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