靶标

• 功能细胞周期进程的重要调节器。参与G1期阻滞。细胞周期蛋白E -强效抑制剂和Cyclin A-Cdk2配合物。形成了一个与细胞周期蛋白D-CDK4复合物类型复杂，参与组装，稳定性，和ccnd1-cdk4复杂的调制作用。或者作为抑制剂或细胞周期蛋白D-CDK4复合物的类型取决于其磷酸化状态和/或stoichometry活化剂。
• 组织特异性测试在所有组织中表达。在骨骼肌中含量最高，肝、肾中最低。
• 疾病相关缺陷在CDKN1B是4型多发性内分泌腺瘤的原因（men4）[ 610755 ] MIM。多发性内分泌肿瘤（男性）综合征是遗传性甲状腺癌综合征。men4是一个男人喜欢一个表型重叠的MEN1和MEN2综合症。
• 序列相似性属于CDI的家庭。
• 结构域肽序列只含AA 28-79保留大量的与细胞周期蛋白A/Cdk2抑制活性。
• 翻译后修饰磷酸；磷酸化发生在丝氨酸、苏氨酸和酪氨酸残基。磷酸化丝氨酸-10在静息细胞磷酸化的主要场所，发生在G（0）G（1）期，导致蛋白质的稳定性。在其他位点的磷酸化大大增强有丝分裂原，生长因子、c-myc和某些癌细胞株。磷酸化的形式存在于细胞质中的是灭活。磷酸化thr-198是与14-3-3蛋白相互作用的需要。磷酸化导致的thr-187，CDK2蛋白的泛素化和蛋白酶体降解。酪氨酸磷酸化促进了这一过程。PKB / Akt1酶的磷酸化可以抑制LY294002，PI3K的催化亚基的抑制剂，tyr-88和tyr-89结合CDK2磷酸化无影响，但结合CDK4的要求。去磷酸化的酪氨酸残基的G-CSF。泛素化；在细胞质中由KPC复杂（由rnf123 / KPC1和ubac1 / kpc2），在细胞核中，SCF（Skp2）。后者需要事先的磷酸化在thr-187。泛素化；通过TRIM21含有SCF（Skp2）一样的复杂，导致其降解。在溶酶体降解问题。互动SNX6促进溶酶体降解。
• 细胞定位核。细胞质.内体。在静止期细胞的细胞核和细胞质。Akt磷酸化激酶介导或thr-198，结合14-3-3，转位到细胞质中，并促进细胞周期进程。有丝分裂原激活磷酸化丝氨酸-10 UHMK1也导致转运到细胞质和细胞周期进程。磷酸化丝氨酸-10促进核出口。转移到对tyr-88和tyr-89磷酸化的核。在SNX6吞共定位和这导致溶酶体降解。
• 以上信息来自：UniProt加入目标p46527UniProt协会通用蛋白质资源（UniProt）2010
  核酸研究38（2010）：d142-d148。

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